由圣保罗大学的 Gustavo Goldman 教授和梅努斯大学的 Özgür Bayram 博士领导的国际研究小组公布了关于烟曲霉的突破性发现，烟曲霉可以导致人类​​致命疾病。

腐生真菌因在接受癌症治疗和器官移植的个体以及患有囊性纤维化和慢性阻塞性肺病的个体中引起一系列人类疾病(统称为曲霉菌病)而臭名昭著。

人类病原体位居世界卫生组织优先名单的前列，是威胁健康的真菌病原体中最重要的。

这项发表在《自然通讯》上的研究揭示了烟曲霉毒力背后的复杂机制，特别关注霉菌毒素胶霉毒素产生的关键作用。胶霉毒素帮助这种真菌杀死人类免疫细胞，包括巨噬细胞和中性粒细胞。

烟曲霉依靠调节胶霉毒素产生的微妙平衡来防止过量并减轻对真菌本身的毒性。Goldman教授和Bayram博士领导的研究小组确定了GliT氧化还原酶和GtmA甲基转移酶在胶霉毒素自我保护机制中发挥的关键作用。在胶霉毒素产生过程中，观察到两种酶都位于细胞质和液泡中。

该研究证明了丝裂原激活蛋白激酶 MpkA 在胶霉毒素产生和自我保护中的关键作用。人们发现 MpkA 与 GliT 和 GtmA 发生物理相互作用，影响它们的调节以及随后在液泡中的存在——这种关联以前从未与胶霉毒素产生相关过。

研究人员强调了细胞事件的划分以及这些关键酶的精心协调的相互作用对于有效产生胶霉毒素和真菌的自卫机制的重要性。

“我们一直在利用我们在蛋白质复合物鉴定方面的专业知识与国际研究团队合作。我们与 Goldman 教授的合作在揭示人类病原体烟曲霉的致病性状方面开展了具有重大影响的研究，”Bayram 博士说。

“我们的工作不仅揭示了烟曲霉内分子作用者复杂的相互作用，而且还强调了了解这些机制对于曲霉病潜在治疗干预的重要性。”

这些发现极大地促进了对真菌发病机制的理解，并为对抗烟曲霉引起的疾病的有针对性的方法开辟了途径。

“其影响不仅仅是发现;还有开发治疗方法的潜力，”拜拉姆博士说。“例如，新发现的知识可能为针对患者曲霉菌感染的治疗奠定基础。这样的突破可能对接受癌症治疗、器官移植、囊性纤维化患者和慢性阻塞性肺病(COPD)患者产生深远影响。 )”。

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