英国谢菲尔德大学的研究人员发现乳腺癌细胞会摄取并消耗它们周围的基质来克服饥饿。这些发现揭示了以前未知的癌细胞存活机制，并可能为治疗开发提供新的靶点。

该研究结果发表在《PLoSBiology》上，题为“细胞外基质通过促进酪氨酸分解代谢在氨基酸饥饿下支持乳腺癌细胞生长”，由谢菲尔德大学讲师ElenaRainero博士领导。

乳房中的细胞，包括肿瘤细胞，嵌入称为细胞外基质(ECM)的网状结构中。由于血流有限，ECM中的营养物质稀缺，并且随着肿瘤细胞的生长而变得更加稀缺。

研究人员试图确定肿瘤细胞如何为自身提供原材料以支持其生长。他们将乳腺腺癌细胞接种到胶原蛋白或商业基质制剂中，或者接种到塑料上，含有或不含某些关键氨基酸。

接下来，通过荧光标记胶原蛋白并观察其在细胞中的旅程，研究人员发现细胞吸收了ECM并在溶酶体中将其分解;当ECM经过化学处理以交联其成分时，细胞无法摄取它。进一步的研究表明，摄取是通过称为巨胞饮作用的摄取过程，在该过程中细胞吞噬大量的细胞外物质。

Rainero说：“我们的研究结果表明，乳腺癌细胞在营养饥饿时会利用细胞外基质中的营养物质，而这一过程取决于巨胞饮作用和关键氨基酸向能量释放底物的代谢转化。”“HPDL介导的酪氨酸和苯丙氨酸代谢可能代表了在营养匮乏的微环境中生长的癌细胞的代谢脆弱性。”

作者补充道：“这项研究发现了乳腺癌细胞在肿瘤内充满挑战的环境中生存所采用的一种新机制。由于食物来源稀缺，癌细胞获得了吞噬和消化周围基质成分的能力。在这里，我们确定了细胞需要能够利用基质的关键代谢过程，这可能代表一个新的治疗靶点。”

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