严重的牙龈疾病与慢性阻​​塞性肺病(COPD)的进展有关。然而，目前尚不完全了解这种联系如何在免疫系统中发挥作用。现在，一项新研究揭示了免疫系统细胞在慢性阻塞性肺病和牙龈疾病之间的微生物联系中发挥着关键作用。中国四川大学的研究人员报告称，与牙龈疾病相关的细菌通过激活两种类型的细胞(γδT细胞和M2巨噬细胞)促进慢性阻塞性肺病。

研究结果发表在mSystems上的一篇题为“牙周炎通过激活γδT细胞和M2巨噬细胞加剧慢性阻塞性肺病”的文章中。

研究人员写道：“慢性阻塞性肺病是一种慢性全身炎症性疾病，发病率和死亡率很高。”“牙周炎会加剧慢性阻塞性肺病的进展;然而，牙周炎影响慢性阻塞性肺病的免疫机制仍不清楚。在这里，通过构建牙周炎和慢性阻塞性肺病小鼠模型，我们证明了牙周炎和慢性阻塞性肺病可以相互加剧疾病进展。我们首次发现该进展与γδT细胞和M2巨噬细胞的激活有关，并且巨噬细胞的M2极化受到γδT细胞激活的影响。”

“通过加强牙周治疗并以抑制γδT细胞和M2巨噬细胞为目标，[我们]也许能够帮助控制COPD的进展，”与微生物学家YanLi博士一起领导这项研究的微生物学家BoyuTang博士说。

牙周炎是一种慢性传染病，之前的研究发现它是许多疾病的危险因素，包括糖尿病、高血压、某些癌症、心血管疾病和慢性阻塞性肺病。

之前的研究，包括李和唐领导的一些研究，已经证实口腔细菌牙龈卟啉单胞菌在牙龈疾病中发挥着重要作用。在当前的研究中，Li、Tang和他们的同事使用小鼠模型来展示这些细菌如何加剧慢性阻塞性肺病的进展。在一项实验中，他们发现同时感染牙周炎和慢性阻塞性肺病的小鼠比单独感染慢性阻塞性肺病的小鼠的慢性阻塞性肺病进展更严重。

在另一项实验中，他们观察到，在经口感染牙龈卟啉单胞菌的小鼠中，细菌迁移到并感染肺组织，导致肺微生物群发生显着的、可观察到的变化。使用流式细胞术和免疫荧光的进一步观察表明，牙周炎促进了肺组织中免疫细胞的扩张。最后，在使用小鼠肺组织的实验中，研究小组通过证明牙龈卟啉单胞菌可以激活免疫细胞，提高其产生与慢性阻塞性肺病恶化相关的细胞因子的能力，将这些点联系起来。

研究人员指出，肺功能的下降和免疫细胞的增加比他们预测的要温和，但这可能是实验设置的人为因素。研究小组通过接触香烟烟雾创建了慢性阻塞性肺病动物模型。“如果能够延长接触香烟烟雾的时间，这些变化可能会更加明显，”李说。李说，在未来的研究中，该小组计划调查烟雾暴露的增加如何影响免疫反应。

“我们将进一步对人体进行更多研究，以证实这一机制，”李说。他们计划招募患有这两种疾病的患者并提供牙周炎治疗，然后比较前后的肺功能和免疫细胞计数。“我们的发现可能会带来治疗慢性阻塞性肺病的潜在新策略。”

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