中国科学院亚热带农业研究所尹玉龙教授在《科学中国生命科学》上发表的一项研究中，发现了令人信服的证据，表明脂多糖引起的肌肉质量损失与拟杆菌丰度减少、炎症增加和线粒体破坏有关。形态学。

研究人员利用脂多糖(LPS)诱导的慢性免疫应激仔猪模型，进行了一系列深入的实验，检测免疫应激断奶仔猪肠道、肝脏和肌肉组织的生长发育动态。

通过广泛的分析，研究人员确定炎症在骨骼肌萎缩的发病机制中起着关键作用。慢性炎症的特点是促炎巨噬细胞和抗炎巨噬细胞之间的不平衡，导致蛋白质降解和肌肉生长受损。

他们强调，慢性免疫应激会导致肌肉质量和体重下降，这种下降甚至在15天后仍然持续。这一观察结果与最初的肝脏和肠道损伤形成鲜明对比，后者显示出后期的恢复。肌肉损伤发生的主要时期是应激的早期阶段(一到五天)。

更有趣的是，当研究人员分析注射LPS后肠道微生物群的变化时，观察到拟杆菌的相对丰度显着下降，同时促炎细胞因子水平增加。

研究人员随后证实，线粒体功能障碍和形态损伤被认为是肌肉质量损失的关键因素。仔猪的早期线粒体变化发生在肌肉体重减轻之前，关键线粒体动力学蛋白(例如Drp1和OPA1)发生了显着变化。

该研究的通讯作者段业辉教授表示：“这些发现标志着我们对牲畜肌肉生长损伤和人类健康的理解取得了重大进展。”“我们的数据可能提供潜在的治疗目标，以防止肌肉质量损失。”

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