在过去的二十年里，研究人员一直在争论帕金森病的有毒蛋白质的来源。2003年，德国病理学家HeikoBraak医学博士首次提出这种疾病始于大脑外。最近，丹麦奥胡斯大学医院的医学博士、博士PerBorghammer及其同事认为，这种疾病是始于大脑嗅觉中心(大脑优先)或身体肠道(身体优先)的过程的结果。)。

现在，包括博格哈默在内的一组科学家提出了一篇新的假设论文“身体、大脑、环境和帕金森病”，该论文发表在《帕金森病杂志》上，该论文将大脑优先和身体优先的模型与一些模型结合起来。该疾病的可能原因——吸入或摄入的环境毒物。

作者认为，吸入某些杀虫剂、常见的干洗化学品和空气污染容易形成这种疾病的大脑优先模型。其他摄入的有毒物质，例如受污染的食物和受污染的饮用水，会导致身体优先的模式。

与外部世界相连的结构相关的病理学

“路易体疾病的大脑和身体优先模型预测，聚集的α-突触核蛋白病理通常始于嗅觉系统或肠神经系统。在这两种情况下，病理似乎都出现在与外部世界相连的结构中。因此，环境毒物，包括某些农药、工业化学品和空气污染，可能是帕金森病和路易体痴呆的触发机制，”研究人员写道。

“在这里，我们提出，通过鼻子吸入的有毒物质会导致嗅觉系统中α-突触核蛋白的病理变化，随后扩散并引起路易体病的大脑优先亚型。同样，摄入的毒物可以通过肠道并引起α-突触核蛋白病理，然后通过副交感神经和交感神经途径延伸，最终产生身体优先的亚型。”

“可以通过症状的发展、临床评估、体内成像和最终的病理检查来追踪由此产生的传播。将环境暴露整合到大脑优先和身体优先模型中会产生可检验的假设，包括临床病症的患病率、未来的发病率、成像模式和病理特征。

多巴胺和帕金森病

多巴胺分子(红色)接近细胞膜(橙色)中的多巴胺受体D1(蓝色)的分子模型。D1是中枢神经系统(CNS)中最丰富的多巴胺受体亚型。多巴胺是中枢神经系统中最重要的神经递质之一。它在大脑控制运动的方式中起着至关重要的作用。多巴胺产生不足会导致运动障碍帕金森病。过量的多巴胺可能会导致精神疾病，尤其是精神分裂症。多巴胺还充当一种激素，抑制垂体释放催乳素，从而刺激和维持泌乳。[胡安·加特纳/科学图片库/盖蒂图片社]

然而，所提出的联系有其局限性，并且留下了许多悬而未决的问题，例如皮肤的作用、微生物组的影响以及持续暴露的影响。尽管存在这些限制，外源因素与鼻子和肠道的相互作用可能会解释帕金森病的许多奥秘，并为最终目标——预防——打开大门。”

“在大脑优先和身体优先的情况下，病理现象都出现在与外界密切相关的身体结构中，”罗彻斯特大学医学中心神经学教授、《文章。“在这里，我们提出帕金森氏症是一种全身性疾病，其最初根源可能始于鼻子和肠道，并且与环境因素有关，这些因素越来越被认为是该疾病的主要促成因素，即使不是原因。这进一步强化了这样一种观点，即帕金森氏症是世界上增长最快的脑部疾病，可能是由有毒物质引起的，因此在很大程度上是可以预防的。”

进入大脑的不同途径，不同形式的疾病

一种错误折叠的蛋白质——α-突触核蛋白，被认为是帕金森病背后的驱动力之一。随着时间的推移，这种蛋白质以团块(路易体)的形式在大脑中积累，导致多种神经细胞进行性功能障碍和死亡，包括大脑中控制运动功能的多巴胺产生区域的神经细胞。当布拉克首次提出这一建议时，他认为一种未知的病原体(例如病毒)可能是导致这种疾病的原因。

这项新研究认为，环境中遇到的毒素，特别是干洗和脱脂化学品三氯乙烯(TCE)和全氯乙烯(PCE)、除草剂百草枯和空气污染，可能是形成有毒α-突触核蛋白的常见原因。三氯乙烯和四氯乙烯污染了数以千计的前工业、商业和军事场所，其中最著名的是海军陆战队基地勒琼营，而百草枯是美国最广泛使用的除草剂之一，尽管出于安全考虑而在30多个国家被禁用。包括欧盟和中国。

帕金森病的原因

关于环境中有毒物质的暴露如何导致身体优先或大脑优先的路易体病的提案。棕色圆圈的大小反映了每个区域路易病理的数量。[奥胡斯大学医院/罗切斯特大学医学中心]

今天庆祝269岁生日的詹姆斯·帕金森(JamesParkinson)首次描述了19世纪伦敦的空气污染水平。

鼻子和肠道内衬有柔软的渗透性组织，两者都与大脑建立了良好的连接。在大脑优先模型中，化学物质被吸入并可能通过负责嗅觉的神经进入大脑。从大脑的嗅觉中心，α-突触核蛋白主要在一侧扩散到大脑的其他部分，包括产生多巴胺的神经元集中的区域。这些细胞的死亡是帕金森病的标志。

该疾病可能会导致不对称震颤和运动缓慢，并且诊断后进展速度较慢，直到很久以后才会出现明显的认知障碍或痴呆。

摄入后，化学物质会穿过胃肠道内壁。最初的α-突触核蛋白病理可能始于肠道自身的神经系统，从那里它可以扩散到大脑和脊髓的两侧。这种以身体为先的途径通常与路易体痴呆症相关，这是一种与帕金森氏症属于同一家族的疾病，其特征是早期便秘和睡眠障碍，随后随着疾病通过两个大脑传播，随后出现更加对称的运动减慢和早期痴呆。半球。

理解和研究脑部疾病的新模型

“这些环境毒物很普遍，并不是每个人都患有帕金森病，”多尔西说。“暴露的时间、剂量和持续时间以及与遗传和其他环境因素的相互作用可能是决定谁最终患上帕金森病的关键。在大多数情况下，这些接触可能发生在症状出现前几年或几十年。”

作者指出越来越多的研究将环境暴露与帕金森病联系起来，他们相信新模型可能使科学界能够将特定的暴露与特定形式的疾病联系起来。提高公众对环境中许多化学品对健康造成的不利影响的认识将有助于这一努力。作者得出的结论是，他们的假设“可能解释帕金森病的许多谜团，并为最终目标——预防——打开大门。”

除了帕金森氏症之外，这些环境暴露模型可能会促进人们对有毒物质如何导致其他大脑疾病的理解，包括儿童自闭症、成人肌萎缩侧索硬化症和老年人阿尔茨海默氏症。多尔西和他在罗切斯特大学的同事于5月20日在华盛顿特区组织了一次关于大脑和环境的研讨会，该研讨会将研究我们的食物、水和空气中的有毒物质在所有这些脑部疾病中所扮演的角色。

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