圣路易斯华盛顿大学扎赫尔实验室的一项新研究发表在《分子细胞》杂志上，深入探讨了细胞应对压力的方式背后的机制。

当细胞遇到营养短缺等挑战时，它们会激活一种称为综合应激反应(ISR)的反应，产生特定的蛋白质来帮助细胞生存。

“在此过程中产生的关键蛋白质之一是名为Gcn4的转录因子，”研究员HaniZaher解释道。“这意味着这种蛋白质进入细胞核并调节数百种基因的表达。”这种由Gcn4介导的调节会导致产生有助于细胞适应和生存压力条件的蛋白质。

除了ISR，细胞还依赖雷帕霉素靶标(TOR)通路来调节蛋白质的产生，该通路部分由一种名为eIF4E的蛋白质控制。这种翻译起始因子存在于所有真核生物中，负责在mRNA开始翻译之前将核糖体(细胞的蛋白质制造机制)募集到mRNA中。Zaher实验室研究了当酵母细胞中的elF4E从方程式中去除时，蛋白质产生会发生什么变化。他们发现，eIF4E的缺失会导致Gcn4的产生增加。

Zaher说：“Gcn4在这些条件下的翻译方式令人惊讶，因为它通常是通过一种独特的翻译机制来响应ISR过程而产生的。”值得注意的是，他们发现Gcn4的翻译是通过一种不同于典型的应激反应途径的机制进行的。

但这些发现只是这项研究的第一部分。“我们想提出一个模型来解释这一观察结果，”Zaher说。Zaher实验室开发的模型表明，在没有eIF4E的情况下Gcn4产量的增加可能归因于核糖体沿着遗传指令移动速度的变化。这种速度变化可能受到一种名为eIF4A的因子局部浓度增加的影响，该因子有助于核糖体沿着mRNA移动。

“我们试图了解如何利用核糖体速度来衡量细胞状况，”扎赫尔解释道。

这些发现为细胞对压力作出反应的复杂机制提供了宝贵的见解，并可能有助于理解为何某些癌症会改变eIF4E和eIF4A等翻译因子的浓度。

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