香港科技大学生命科学部副教授郭玉松教授领导的研究团队最近取得了与引起新冠肺炎的冠状病毒(SARS-CoV-2)相关的新发现。

研究团队发现了新的宿主因子，它们与SARS-CoV-2刺突蛋白的受体结合域相互作用，从而促进病毒进入。这一发现为SARS-CoV-2感染提供了宝贵的机制见解和潜在的治疗策略。该论文发表在《生物化学杂志》上。

一般认为新冠病毒通过其刺突蛋白受体结合域(CoV2-RBD)与宿主细胞受体ACE2相互作用进入宿主细胞，促进病毒入侵。但目前多数证据是基于ACE2过表达促进病毒入侵，关于完全敲除ACE2是否会抑制病毒入侵的研究较少。

针对这一问题，由郭教授领导的科大研究团队与香港大学(HKU)和香港理工大学(PolyU)的研究团队合作，利用GS​​Tpull-down方法发现了除ACE2之外的其他新型表面宿主因子，它们也能与CoV2-RBD结合。

实验表明，在这些因子中，有一个特别的因子叫做SH3BP4，它以依赖于整合素和网格蛋白(但不依赖于ACE2)的方式调节CoV2-RBD的内化并介导SARS-CoV-2假病毒的进入，这意味着SH3BP4通过内吞途径促进病毒进入。

许多已识别的因子(包括SH3BP4、ADAM9和TMEM2)对CoV2-RBD的亲和力比对传染性较低的SARS-CoV的RBD的亲和力更强，表明它们对SARS-CoV-2具有特异性。此外，这项研究还发现了优先与SARS-CoV-2Delta变体的RBD结合的因子，可能增强其进入能力。

郭教授说：“这些研究结果确定了参与SARS-CoV-2入侵的新型宿主细胞表面因子，并强调了整合素在介导病毒内化中的关键作用，为治疗COVID-19建立了新的研究基础。”

研究团队其他成员包括香港大学微生物学系陈洪林教授、香港理工大学应用生物及化学科技系姚忠平教授及其团队成员。

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