爱荷华大学(UI)的研究人员在内质网(ER)中发现了一种新的蛋白质折叠机制，该机制对于长期记忆存储至关重要，并将这种机制与阿尔茨海默病和相关痴呆症小鼠模型的认知缺陷联系起来。

该研究结果发表在《科学进展》杂志上，题为“内质网伴侣基因编码长期记忆效应器”，该研究由TedAbel博士实验室的研究员SnehajyotiChatterjee博士领导。爱荷华州神经科学研究所所长，爱荷华大学神经科学和药理学系主任兼DEO。

研究人员写道：“与阿尔茨海默病和相关痴呆症(ADRD)相关的记忆丧失的机制仍不清楚，并且不存在有效的治疗方法。”“基础研究表明，核受体4a(Nr4a)家族的一组转录调节蛋白可作为长期记忆的分子开关。在这里，我们发现Nr4a蛋白调节编码内质网伴侣蛋白的基因的转录。”

“几十年来，蛋白质折叠机制在长期记忆中的作用一直被忽视，”查特吉说。“我们知道基因表达和蛋白质合成对于长期记忆巩固至关重要，并且在学习后会合成大量蛋白质。为了使蛋白质具有功能活性，它们需要正确折叠。我们的工作证明了这样一个概念：这些伴侣蛋白实际上折叠蛋白质以影响突触功能和可塑性。”

研究小组还使用基因疗法重新激活小鼠模型中的伴侣蛋白，发现记忆缺陷得到逆转，证实蛋白质折叠机制充当了记忆的分子开关。

“识别这种蛋白质折叠机制是了解记忆如何存储以及与记忆障碍相关的疾病中出现问题的关键一步，”阿贝尔说。“尽管我们还没有达到将其转化为患者护理的阶段，但了解这一途径对于有一天能够预防和治疗神经退行性疾病至关重要。”

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