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根据疾病控制中心的数据,每年有100,000名美国人死于服药过量,其中大部分是由于使用芬太尼等合成阿片类药物所致。虽然纳洛酮是目前阿片类药物过量的唯一解毒剂,已变得越来越常见,但它对芬太尼类合成阿片类药物的效果较差。
印第安纳大学的研究人员发现了一种逆转芬太尼作用的新方法,芬太尼的作用比吗啡强50至100倍。他们的研究发表在《药物化学杂志》上,可能会带来一种通过新产品或与纳洛酮同步作用来逆转药物过量的新方法。
“合成阿片类药物与阿片受体紧密结合,”吉尔生物分子科学中心的高级研究科学家亚历克斯·斯特莱克(AlexStraiker)说。“纳洛酮必须与阿片类药物竞争中枢神经系统中的相同结合位点,以抵消药物过量。但在芬太尼过量服用期间,纳洛酮和芬太尼结合到不同的位点,这意味着不存在竞争。我们想看看是否存在负变构调节剂可以逆转芬太尼的作用。”
Straiker开始测量阿片受体对cAMP信号分子的影响。对五十种结构相关的分子进行了化学测试,以确定哪些化合物最有希望成为有效的负变构调节剂。
研究人员发现大麻二酚(CBD)可以在结合位点充当负变构调节剂。然而,在初始测试期间需要高浓度。研究人员修改了大麻二酚的结构,使其更加有效,并发现在体外(对血液或组织样本进行的测试)诊断中,它成功逆转了芬太尼的作用。
“我们已经确定了对于所需解毒效果非常重要的结构部件,”斯特莱克说。“其中一些化合物比先导化合物更有效。我们已经与第三个实验室合作对结合位点进行建模,这可能有助于识别未来的其他化合物。”
下一步是在体内测试他们的发现,即在活的有机体上,以确定它是否可以逆转呼吸抑制,这是药物过量的主要影响。
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