不列颠哥伦比亚大学(UBC)和不列颠哥伦比亚省儿童医院的研究人员表明，构成保护性肠道粘液层一部分的糖唾液酸会刺激肠道内的致病细菌。这些发现可能会成为肠道细菌感染的潜在治疗靶点

研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上，题为“唾液酸在啮齿类柠檬酸杆菌从肠腔向粘膜粘附生态位的转变中发挥着关键作用”。

“细菌需要在我们的肠道中找到一个位置来扎根、建立和扩张，然后它们需要克服通常保护我们肠道的所有不同防御措施，”布鲁斯·瓦兰斯博士说，UBC和BC儿童医院的调查员。“未来，我们可能会针对这种糖，或者病原体如何感知它，以预防临床上重要的疾病。”

在这项研究中，研究人员检查了啮齿类柠檬酸杆菌，这是一种小鼠肠道细菌病原体，用于模拟人类大肠杆菌的感染。研究小组发现，细菌具有与唾液酸消耗有关的基因，当这些基因被去除时，细菌的生长就会受到损害。

Vallance说：“当你从IBD开始时，你的微生物会发生变化，它们开始深入肠道内的细胞，引起更多的炎症，这可能是IBD变成慢性的原因之一。”“唾液酸或其他糖类等特定营养素可能是它们的致命弱点，因为它们无法消除肠道中的危险细菌。”

瓦兰斯和他的团队现在正在研究肠道中其他糖在喂养致病细菌方面可能发挥的作用。他们还在寻找常驻的好细菌(益生菌)，这些细菌可以战胜危险细菌，从它们那里窃取糖分。

“基本上，这些同伙从粘液中切掉糖分，然后要么他们将其交给危险的细菌，要么危险的细菌想出了一种方法从他们那里窃取糖分，”他解释道。

“过去，我们的祖先不断受到危险细菌的攻击，”瓦兰斯说。“随着细菌中越来越多的抗生素耐药性出现，这些细菌感染将再次成为一个日益严重的问题。如果没有新的抗生素，我们需要想出新的方法来对抗这些细菌，比如让它们挨饿。”

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