斯坦福大学医学院和桑福德伯纳姆普雷比学院的研究人员发现，用小分子抑制剂针对小鼠模型神经损伤后与衰老相关的酶，可以促进运动神经的再生和神经肌肉突触的形成，从而加速力量恢复。

这项新发现发表在《科学转化医学》杂志上，题为“通过抑制Gerozyme15-前列腺素脱氢酶实现急性和慢性去神经支配后神经肌肉突触的再生”。

研究人员写道：“迄今为止，还没有批准的治疗方法可以治疗因创伤、遗传性神经肌肉疾病或衰老而导致周围神经功能丧失而导致的力量减弱和瘫痪。”“在这里，我们发现，坐骨神经横断造成的去神经支配引发了小鼠骨骼肌中前列腺素降解酶15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)的显着增加，这提供了证据表明损伤驱动了这种衰老的早期表达——相关酶或gerozyme。”

“我们的数据表明，用小分子抑制这种特殊酶(称为15-羟基前列腺素脱氢酶或15-PGDH)的功能可以增强肌肉组织中天然存在的化合物(前列腺素E2或PGE2)，从而有助于恢复神经连接、功能和功能。力量，”桑福德伯纳姆普雷比学院发育、衰老和再生项目助理教授王宇鑫博士说。

“我们想知道，如果这种酶对肌肉质量和力量产生如此负面的影响，为什么它会随着年龄的增长而激活，”王说。

研究小组使用手术方法研究了年轻小鼠的坐骨神经损伤模型。去神经肌肉中15-PGDH的水平上升，但15-PGDH的药理抑制促进了随后的运动轴突生长、神经肌肉连接和更快的恢复。

在人体组织研究中，研究人员在多种人类神经肌肉疾病的活检组织中检测到了15-PGDH的聚集体，这表明抑制这种酶可能是有益的。

“恢复神经肌肉连接是治疗这些使人衰弱的疾病的关键一步。这种新方法很有吸引力，因为这种治疗发出了神经重新生长的信号，”王说。“这就是为什么它对肌肉和力量有如此深远的影响。”

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