一项新的研究表明，miR-584-5p和RUNX2的相互作用可以介导缺氧诱导的PSC成骨分化。该成果发表在《世界干细胞杂志》上。

骨愈合过程中的低氧环境对于调节骨膜干细胞(PSC)向成骨细胞或软骨细胞的分化非常重要;然而，其根本机制仍不清楚。

研究人员旨在确定缺氧对PSC的影响。他们分离了原代小鼠PSC，并用缺氧刺激它们，评估了与PSC成骨分化相关的特征和功能基因。建立表达miR-584-5p和RUNX2的构建体以确定PSC成骨分化。

结果表明，低氧刺激诱导PSC成骨分化，并显着增加PSC中的钙化结节、细胞内钙离子水平和碱性磷酸酶(ALP)活性。成骨分化相关因子如RUNX2、骨形态发生蛋白2、缺氧诱导因子1-α、ALP上调;相反，miR-584-5p在这些细胞中下调。

此外，miR-584-5p的上调显着抑制RUNX2表达和缺氧诱导的PSC成骨分化。RUNX2是miR-584-5p的靶基因，在缺氧诱导的PSC成骨分化中拮抗miR-584-5p的抑制作用。

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