当沙门氏菌等病原体侵入肠道时，就会开始争夺铁等必需营养素。沙门氏菌和其他细菌会产生捕获铁的化合物，而宿主则用自己的蛋白质进行反击，以隔离这些化合物并使病原体挨饿，这种反应称为营养免疫。

现在，发表在《细胞宿主与微生物》杂志上的一项新研究将肠道中的有益细菌居民纳入其中。研究结果表明，共生肠道微生物会影响宿主与病原体对铁的竞争，并对旨在防止病原体获取必需营养素的治疗策略产生影响。

“从历史上看，对铁和其他营养物质竞争的研究主要集中在病原体和宿主上，”病理学、微生物学和免疫学助理教授、该论文的主要通讯作者朱文瀚博士说。“但这种相互作用并不是在真空中发生的;它发生在肠道中数万亿个其他细菌的背景下。我们的工作为营养免疫的故事增添了这一层。”

肠道微生物对人类健康发挥着重要作用;它们有助于消化，维持肠粘膜屏障的结构完整性，调节免疫反应并防止病原体侵害。就像我们自己的细胞和病原体一样，它们需要铁和其他必需营养素才能生存。

“我们一直对沙门氏菌感染我们、导致炎症和铁限制时‘好人’会发生什么感兴趣，”朱说。“在困难时期，他们如何生存?”

由资深科学家LuisellaSpiga博士和研究生RyanFansler领导的研究人员发现，共生细菌Bacteroidesthetaiotaomicron分泌一种名为XusB的蛋白质，该蛋白质可以与病原体产生的铁结合化合物结合，从而获取其所需的铁。需要生存。

让研究人员惊讶的是，XusB的这种结合保护了铁结合化合物免受宿主蛋白质的影响，但允许沙门氏菌“重新获得”复合物和必需的铁。

“好人从坏人那里偷东西，但讽刺的是，坏人又偷回来，这使得坏人能够逃避营养免疫，”朱说。“为了生存，好人正在帮助坏人。这真是令人惊讶。”

博士后研究员Yasiru(Randy)Perera博士和校长医学教授兼生物化学和化学教授WalterChazin博士完成了结构生物学和生物物理学研究，以探讨这种反作用的机制基础。XusB和沙门氏菌铁结合化合物之间的相互作用。

研究人员还发现，多种拟杆菌(他们研究的共生细菌的“表亲”)编码XusB的结构同源物，预计它们会以类似的方式与病原体铁结合化合物相互作用。

“这种相互作用的结构细节是机制见解的基础，这也是我们正在研究的新治疗策略的关键：对共生蛋白进行工程设计，使它们以病原体无法结合的方式与铁结合化合物结合。偷回来，”朱说。

Zhu和他的团队的目标是培育产生改变的XusB蛋白的益生菌，这种蛋白会“吸收”病原体产生的所有铁结合化合物，但病原体无法重新获得，从而使其缺乏所需的铁。

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