亥姆霍兹慕尼黑的研究人员揭示了一个对损伤修复具有临床意义的保守分化过程，识别出筋膜(皮肤最深层的结缔组织层)中的多能成纤维细胞祖细胞。这些CD201+筋膜祖细胞通过产生具有不同时空模式的不同类型的成纤维细胞来控制伤口愈合的速度。这些发现为修改损伤修复途径中的单个成纤维细胞分化步骤奠定了基础，以帮助确定治疗不同伤口类型的新方法。

同行评审的研究文章“CD201+筋膜祖细胞编排损伤修复”今天发表在《自然》杂志上。

一个筋膜祖细胞，两个成纤维细胞门

伤口愈合是一个保守的过程，需要对连续阶段进行严格的时空调整。在炎症阶段，局部信号会触发伤口周围的先天免疫系统。为了使伤口正常愈合，它必须从炎症阶段进入增殖阶段。在此阶段，肌成纤维细胞(一种特殊的成纤维细胞)会形成伤口的细胞外基质(ECM)。当伤口愈合时，它会经历最后的重塑阶段。在此阶段，肌成纤维细胞会产生持续很长时间的疤痕组织。

组织炎症、收缩和疤痕形成的空间和时间调整可以实现最佳的组织恢复和生物体的存活。

DonovanCorrea-Gallegos、HaifengYe、BikramDasgupta和他们的同事弄清楚了帮助皮肤伤口愈合的细胞谱系进展。他们发现CD201+标记的筋膜祖细胞处于损伤修复过程的中心。他们使用小鼠皮肤损伤模型、单细胞转录组学、遗传谱系追踪、消融和基因删除模型来表明，改变CD201+祖细胞的分化方式会改变成纤维细胞的外观，并随着时间的推移减缓伤口的愈合。

这些CD201+祖细胞产生不同类型的成纤维细胞，并且伤口愈合阶段需要两个调节门才能在正确的时间进行。从筋膜祖细胞到促炎成纤维细胞的第一次变化极大地影响了炎症的第一阶段。当细胞从促炎成纤维细胞转变为原肌成纤维细胞时，第二步是它们能够收缩。这使得愈合过程从炎症阶段转向增殖和重塑阶段。

促炎祖细胞和肌成纤维细胞祖细胞及其分化途径的发现为我们提供了一种新的方法来观察和治疗无法正常愈合的伤口。这种分化过程的改变可能会损害伤口愈合并导致纤维化疤痕。

这个新的路线图可以为特定伤口类型(例如手术伤口、疤痕疙瘩伤口和烧伤)以及炎症性皮肤病的治疗提供信息。

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