澳大利亚国立大学(ANU)的新研究发现，一种名为DECTIN-1的蛋白质可以保护身体免受真菌感染，但它也会加剧某些自身免疫性疾病的严重程度。这一发现可能为更有效的药物铺平道路，并可能有助于治疗严重的自身免疫性疾病。

他们的研究结果发表在ScienceAdvances上一篇题为“DECTIN-1：CTLA-4单倍体不足中的修饰蛋白”的文章中。

科学家们发现突变状态的DECTIN-1限制了调节性T细胞的产生。免疫系统的目的是保护身体免受感染，但在严重的情况下，它会变得过度活跃，并使身体的自然防御能力转向自身。

“当这种情况发生时，免疫系统错误地将健康细胞视为威胁，导致其攻击身体并促进自身免疫性疾病的发作，”来自澳大利亚国立大学的主要作者辛西娅·特恩布尔博士说。

“虽然DECTIN-1蛋白有助于对抗真菌感染，但在突变状态下，它也会加剧严重的自身免疫性疾病。

“了解这种蛋白质的突变版本如何以及为何导致患者产生自身免疫性疾病，使我们离开发更有效的药物又近了一步，并为超过一百万患有某种自身免疫性疾病的澳大利亚人带来了新的希望。”

科学家们相信，他们可以通过打开和关闭DECTIN-1蛋白来控制免疫系统，就像电灯开关一样。

弗朗西斯·克里克研究所(FrancisCrickInstitute)教授、医学博士、博士卡罗拉·维努埃萨(CarolaVinuesa)表示：“开启这种蛋白质会降低免疫系统防御反应的强度，这将有助于治疗自身免疫性疾病等疾病。”

“另一方面，关闭这种蛋白质可以增强免疫系统，使其防御机制超速运转，让身体能够治疗一组完全不同的疾病。

“这些发现令人兴奋，因为目前还没有发现很多所谓的修饰蛋白，例如DECTIN-1，它可以改变免疫系统的行为方式，达到引起疾病或预防疾病的程度。”

Turnbull表示，这意味着DECTIN-1可以在癌症治疗中发挥关键作用。

“癌细胞可以通过向体内释放某些蛋白质和化学物质来伪装自己，这基本上使它们在免疫系统的自然防御中不可见，”她说。

“我们认为，通过使用药物关闭DECTIN-1蛋白，结合现有疗法，我们可以激活免疫系统并帮助其识别和攻击癌细胞。”

通过检查一个西班牙家庭的DNA，研究人员发现DECTIN-1突变导致该家庭唯一的孩子患有慢性自身免疫性疾病的严重程度加剧。

“我们发现这个家族还携带另一种免疫系统蛋白CTLA-4的突变版本。CTLA-4突变会阻止守护细胞正常工作，并且已知会在大约60%至70%的DNA携带该突变的人中引起严重的自身免疫性疾病，”昆士兰大学研究员PabloCanete博士说。。

“奇怪的是，携带这种突变蛋白的剩余30%到40%的人并没有患上这种疾病。

“我们发现家里唯一的孩子同时患有DECTIN-1突变和CTLA4突变，而他的父母各只有一种。这帮助我们确定了为什么这个现年二十多岁的孩子是家里唯一出现严重自身免疫的人，结束了长达20年的病因之谜。

“通过发现DECTIN-1等修饰蛋白突变版本的存在，我们终于解释了为什么有些人会患上严重的自身免疫性疾病，而另一些人则不会，即使他们继承了家庭成员遗传的基因突变。”

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