成熟精子的特征是头部、中段和用于运动的长尾。现在，波恩大学医院(UKB)和波恩大学跨学科研究单位“生命与健康”的研究人员发现，结构蛋白ACTL7B的缺失会阻碍雄性小鼠的精子发生。细胞不能再发展出其特有的形状并保持相当圆形的形状。动物是不育的。

该研究结果现已发表在《发展》杂志上。

在所谓的精子发生过程中，睾丸中不断大量产生男性精子细胞。在此过程中，典型的细长精子细胞由圆形生殖细胞形成。这种巨大的形状变化需要对特殊结构蛋白进行微调重组。这些结构蛋白之一是ACTL7B。

“由于它是在人类和小鼠的雄性精子成熟过程中专门产生的，因此推测该蛋白质对于这个发育阶段很重要，”通讯作者、英国皇家大学病理学研究所的HubertSchorle教授指出。也是波恩大学跨学科研究领域(TRA)“生命与健康”的成员。

为了研究结构蛋白在精子发生中的作用，Schorle教授的团队利用基因编辑技术构建了Actl7b基因突变的小鼠模型。这导致ACTL7B功能完全丧失。第一作者、Schorle教授实验室的博士生GinaEstherMerges说：“如果没有ACTL7B，发育就会受阻，细胞通常保持圆形，通常不会形成细长的典型精子形状，并且会很大程度上死亡。”

蛋白质网络的破坏

在此背景下，波恩研究人员发现ACTL7B是精子细胞骨架重组所必需的。通过质谱分析，他们确定了ACTL7B的两个相互作用伙伴：DYNLL1和DYNLL2。

“我们能够证明，如果没有结构蛋白，DYNLL1和2就无法正确定位在圆形精子细胞中。由于它可能是一个更大的蛋白质复合物，具有更多的相互作用伙伴，我们将上述效应归因于时间和空间上的损失这些蛋白质的精确调节和有针对性的重新分配，”Schorle指出。

这解释了为什么具有突变Actl7b基因的雄性小鼠的精子无法发育出特有的形状。因此，动物不能生育。此外，根据其他研究，有证据表明某些生育患者的蛋白质ACTL7B水平降低。“我们的研究表明Actl7b基因的突变可能是男性不育的原因，”Schorle说。

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