氧气是生存的必需元素。海洋变暖、昼夜节律、富营养化、高密度水产养殖、停电和长距离活体动物运输都会导致水中含氧量低。氧气的减少会影响水生动物的健康，可能导致随之而来的生态破坏或经济损失。

水中溶解氧的浓度显着影响鱼类的生存、发育、生长和种群结构。它是决定水产养殖成功与否的关键环境因素。缺氧诱导因子(HIF)介导的缺氧信号通路在影响缺氧(氧不足)适应和耐受性方面发挥着关键作用。

在缺氧条件下，脯氨酰羟化酶 (PHD) 的活性降低，导致 HIFα 蛋白稳定和积累。稳定的 HIFα 蛋白与 HIF1β 蛋白形成二聚体，易位到细胞核，并诱导参与缺氧适应或耐受的基因转录。

影响缺氧信号通路的因素主要影响HIFα蛋白的稳定性。因此，识别和分析缺氧信号通路的调控因素将有助于我们了解鱼类缺氧适应和耐缺氧的机制。

近日，中国研究团队发现泛素特异性蛋白酶3(usp3)的缺失显着增强了斑马鱼的缺氧能力，并揭示了usp3通过抑制斑马鱼缺氧信号通路和缺氧耐受性的机制。

该团队的研究结果发表在《水生物学与安全》杂志上，揭示了 usp3 在影响缺氧信号方面的新功能，并表明 tusp3 介导的 HIF-1α 降解会损害缺氧信号，导致缺氧耐受性降低。

“我们发现斑马鱼缺乏泛素特异性蛋白酶 3 (usp3) 会增强缺氧耐受性，”该研究的共同通讯作者武汉肖说。 “具体来说，斑马鱼 usp3 专门与 HIF-1αa 结合并触发其蛋白酶体降解，这一过程取决于其去泛素酶活性。这种机制导致缺氧条件下缺氧信号减弱。”

此外，usp3 促进 K63 多泛素化 HIF-1αa 的去泛素化。内源证据支持哺乳动物 USP3 反映了斑马鱼 USP3 在调节 HIF-1α 活性方面​​的调节作用。

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