大多数致病细菌都以其速度而闻名：短短几分钟内，它们的数量就可以增加一倍，很快就会让人生病。但与这种快速生长同样危险的是细菌的静止状态，它有助于病原体逃避抗生素，并导致肺部和血液、伤口内和医疗设备表面的严重慢性感染。

现在，斯克里普斯研究中心的科学家发现，细菌需要多长的多磷酸盐(polyP)分子链才能减缓细胞内的运动并让它们进入静止状态。这项研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上，最终可能会带来治疗传统抗生素无效的慢性感染的新方法。

斯克里普斯研究中心综合结构和计算生物学系助理教授、这篇新论文的资深作者丽莎·拉基(LisaRacki)说：“目前的许多抗生素都可以阻止细菌生长，但细菌在很长一段时间内都没有生长。”“我们确实需要新的、创造性的策略来针对细菌的缓慢生长和非生长阶段。”

研究人员早就知道，细菌在停止生长、进入休眠和节能状态时可以存活特别长的时间。他们还知道，当细菌进入这种静止状态时，它们会利用宝贵的能量来产生多聚蛋白链，这些多聚蛋白链在细胞内形成大的团块。但科学家们历来都不确定PolyP的用途。

为了研究息肉，拉基和她的合作者转向了铜绿假单胞菌，这种细菌可以在住院或免疫系统减弱的人中引起肺炎和血液感染。铜绿假单胞菌如此难以治疗的原因之一是它会形成生物膜——紧密相连、粘稠的细菌群落，其中许多处于休眠状态，可以逃避典型的抗生素。

当铜绿假单胞菌缺乏氮(其生长所需的关键营养物质之一)时，它会产生大量聚磷。在这项新研究中，Racki和她在洛桑联邦理工学院(EPFL)和加州理工学院(Caltech)的合作者发现，无法产生PolyP的突变体无法进入休眠状态。为了更好地理解这种情况发生的原因及其后果，研究人员对铜绿假单胞菌进行了基因改造，制造出带有标记的小颗粒，使它们能够追踪细菌内的分子如何移动。

“我们发现，当你去除多聚蛋白时，细胞中的所有东西都会移动太多，”拉基说。“细胞在应该休息的时候却在聚会。”

当缺乏大多数营养物质时，铜绿假单胞菌会减慢其内部物质的运动并停止分裂。但如果没有氮和多聚磷，细菌就会以最快的速度移动物质，变得更大，释放遗传物质并继续分裂。

Racki的团队得出结论，polyP通常负责帮助铜绿假单胞菌(以及可能的其他细菌物种)减缓速度。这也让他们推测，阻止细胞产生多聚蛋白可以使它们保持活跃，并使它们对某些抗生素更敏感。

“这不仅有助于指出治疗病原菌的可能方向，而且还揭示了有关物质如何在细菌细胞中扩散的基本问题的答案，”拉基说。

Racki和她的实验室现在正在计划更多的实验，以更好地探究为什么细胞在没有息肉的情况下无法减慢其内部运动，以及阻止细菌产生息肉是否可能是治疗某些感染的有效策略。

版权说明：本站所有作品图文均由用户自行上传分享，仅供网友学习交流。若您的权利被侵害，请联系我们

标签：