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R环失调会导致复制叉停滞和端粒不稳定。然而,R环如何被识别和调节仍不清楚,特别是在端粒上。
在一项新研究中,研究人员使用邻近依赖性生物素识别(BioID)技术来鉴定ILF3相互作用组,并发现ILF3与多种DNA/RNA解旋酶(包括DHX9)相互作用。这种相互作用表明ILF3可能促进端粒R环的解析,从而防止异常同源重组并维持端粒稳态。
这项题为“ILF3作为端粒R环阅读器保护端粒免受异常同源重组”的工作发表在《Protein&Cell》杂志上。
该研究的主要发现包括:
ILF3与端粒R环选择性相互作用,从而保护端粒免受异常同源重组。
ILF3功能丧失会导致TERRA水平升高,引发R环在端粒处的积累。这种积累会诱导DNA损伤反应(DDR)和端粒功能障碍,其特征是TIF升高、端粒脆性和染色体外端粒片段的存在,这些片段可能反过来激活ALT通路。
此外,绘制ILF3相互作用组图揭示了与各种DNA/RNA解旋酶(包括DHX9)的相互作用,这表明ILF3可能通过与DHX9的相互作用帮助解析端粒R环。
ILF3可能充当端粒R环的读取器,有助于预防异常同源重组和维持端粒稳态。
这些结果支持ILF3与端粒RNA:DNA杂合结构(例如R环)相互作用,并通过RNA解旋酶DHX9促进R环的分解或抑制R环的过度积累。
这项研究为端粒R环的调节和维持端粒稳态的机制提供了新的见解,对衰老生物学具有重要意义。
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