一种新的药物输送系统将抗氧化剂直接输送到肝脏中的线粒体，减轻氧化应激的影响。

线粒体是在细胞内发现的微观细胞器，被称为“细胞的动力源”。他们是迄今为止三磷酸腺苷(ATP)分子的最大生产者，ATP为活细胞中的许多过程提供能量。线粒体合成ATP的过程产生大量的活性氧(ROS)，即高反应性的化学基团。

在健康的细胞中，ROS由线粒体控制;然而，当这种平衡丧失时，过量的ROS会损害线粒体，随后会损害细胞和组织。这种现象被称为氧化应激，会导致过早衰老和疾病。引起氧化应激的ROS可以通过抗氧化剂来控制。

由YumaYamada教授，北海道大学杰出教授HideyoshiHarashima和MitsueHibino助理教授领导的研究小组开发了一种向线粒体输送抗氧化剂的系统，以减轻过量ROS的影响。他们的研究结果发表在《科学报告》上。

我们之前开发了一种药物输送系统，我们将其命名为CoQ10-水户波特。该系统由抗氧化分子辅酶Q10(辅酶10)-;这也是线粒体用于ATP生产所必需的-由靶向线粒体的脂质纳米颗粒封装。在这项研究中，我们旨在测试该系统是否可以在生物体中工作。

辅酶Q合成配方的变化10-MITO-Porter进行了测试，并用电子显微镜检查了它们的结构。辅酶Q10-MITO-Porter被施用于具有对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的小鼠模型。对乙酰氨基酚过量会导致线粒体中过量的ROS，进而损害肝脏中的细胞。辅酶Q10-MITO-Porter主要被运送到肝脏，并显着减少了ROS造成的损害。进一步的发现是缩小了CoQ10-MITO-波特颗粒，具有更有效的辅酶Q包装10在治疗肝损伤方面比原始配方更有效。

“我们的研究表明，我们开发的MITO-Porter系统可用于输送CoQ10对肝脏，使其成为对抗引起氧化应激的条件的重要治疗策略，“山田总结道。“我们未来的工作将集中在阐明CoQ治疗效果的机制上。

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