由感染生物学和分子病毒学实验室的MELIS-UPF研究人员领导的一项国际研究已确定并将Schlafen12(SLFN12)定性为一种新的HIV限制因子。SLFN12关闭病毒蛋白生产，帮助病毒感染的细胞逃避抗HIV治疗和免疫反应。这些发现为改进旨在治愈艾滋病毒感染的治疗策略铺平了道路。

人类免疫缺陷病毒(HIV)感染如果不及时治疗，会导致免疫系统艾滋病在其最后阶段逐渐破坏。全世界每年约有650万人死于艾滋病，使其成为对人类健康的主要威胁。尽管如此，尽管没有针对已确定感染的一般治疗方法，但适当的抗逆转录病毒疗法使艾滋病毒感染者能够过上相对健康的生活。不幸的是，一旦停止治疗，病毒就会从潜伏感染的细胞库中返回。

“潜伏期是阻碍艾滋病毒感染者消除病毒的主要障碍。在摆脱潜伏感染的细胞之前，我们将无法治愈现有的感染。这就是为什么了解延迟的工作原理至关重要的原因“，UPF的ICREA研究教授AndreasMeyerhans解释说，他与JuanaDíez一起协调了这项研究。

这篇发表在《通信生物学》(CommunicationBiology)上的论文已经鉴定并表征了SLFN12，SLFN12是一种通过切割特定的细胞tRNA(蛋白质构建的组成部分)来限制病毒蛋白生产的蛋白质。因此，在活性SLFN4存在的情况下，HIV感染的CD<>T细胞无法完成病毒生产过程，而是使其模板HIVRNA处于潜伏状态。

“SLFN12损害蛋白质的产生，限制了病毒颗粒的产生。这些细胞是潜伏感染的，免疫系统和抗HIV疗法不可见“，手稿的第一作者MieKobayashi-Ishihara说。

该研究还揭示了SLFN12如何在不阻断细胞蛋白产生的情况下特异性抑制HIV蛋白的产生。“SLFN12切割Leucine-UUAtRNA，这是一种很少用于细胞蛋白但对HIV病毒蛋白至关重要的构建块”，JuanaDíez解释说。

这一发现为设计新的HIV治疗策略开辟了可能性。

版权说明：本站所有作品图文均由用户自行上传分享，仅供网友学习交流。若您的权利被侵害，请联系我们

标签：病毒细胞HIV