瑞典于默奥大学的研究人员在mBIO上发表了一项研究“打破障碍：pCF10 4型分泌系统依靠自我调节的胞壁酶来调节细胞壁” ，描述了一种酶如何分解细菌的保护层(细胞壁)，从而促进抗生素耐药基因的转移。

“可以说，我们为了解抗生素耐药性如何在细菌之间传播增加了一块拼图，”于默奥大学副教授、这项研究的作者之一 Ronnie Berntsson 博士说。

该团队研究了 粪肠球菌，这是一种经常引起医院感染的细菌，在许多情况下，抗生素治疗不再有效，因为细菌产生了耐药性。

这些细菌还可以通过 4 型分泌系统 T4SS 进一步传播耐药性。它是一种蛋白质复合物，可充当复制装置，允许以遗传物质形式传播的特性传播给其他细菌。抗生素耐药性就是这样一种特性，它可以在 T4SS 的帮助下在细菌之间传播。

PrgK 的作用

T4SS 的重要组成部分是酶 PrgK，它可以分解细菌细胞壁，从而促进细菌之间的特性转移。该酶有三个部分或结构域，即 LytM、SLT 和 CHAP。

PrgK 的作用就像一把剪刀，可以剪开细菌细胞壁。与研究人员之前的想法相反，结果发现只有 SLT 结构域是活跃的，但方式与预期不同。另外两个结构域反而在酶的调节中发挥着重要作用。研究人员还发现，另一种 T4SS 蛋白 PrgL 与 PrgK 结合，确保它最终位于蛋白质机制中的正确位置。

于默奥大学的研究员、博士 Josy ter Beek 表示：“这些发现对于继续研究如何防止 T4SS 将抗生素耐药性等特性转移到其他细菌上具有重要意义。”

该研究通过结合蛋白质生化分析和体内功能研究进行，并辅以使用 X 射线晶体学和 AlphaFold 建模对 PrgK 进行结构研究。

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