宾夕法尼亚大学佩雷​​尔曼医学院的研究人员在肺部发现了一种新的细胞类型，它可能在人类肺部疾病中发挥作用，并为慢性阻塞性肺病(COPD)的治疗铺平了道路。

研究结果发表在《自然》杂志上，题为“人类远端气道含有一种可以再生肺泡的多能分泌细胞”。

研究人员写道：“人类肺部与小鼠肺部有很大不同，导致其远端气道结构受到慢性阻塞性肺疾病病理学的影响。”“在人类中，气道的远端分支与肺泡气体交换生态位交织在一起，形成称为呼吸细支气管的解剖结构。由于小鼠中缺乏对应物，控制人肺呼吸细支气管的细胞和分子机制仍然未知。在这里，我们证明人类呼吸细支气管含有独特的分泌细胞群，与较大的近端气道中的细胞不同。”

研究人员分析了人类肺组织来识别新细胞，他们将其称为呼吸道分泌细胞(RASC)。他们还证明，RASC具有干细胞样特性，使它们能够再生对肺泡正常功能至关重要的其他细胞。此外，他们还发现了吸烟和慢性阻塞性肺病会破坏RASC再生功能的证据，这表明纠正这种破坏可能是治疗慢性阻塞性肺病的好方法。

“慢性阻塞性肺病是一种毁灭性的常见疾病，但我们确实不了解某些患者为何或如何患上这种疾病的细胞生物学。识别在慢性阻塞性肺病中受损的新细胞类型，特别是新的祖细胞，确实可以加速新疗法的开发，”该研究的第一作者、肺科医学讲师玛丽亚·巴兹尔(MariaBasil)医学博士说。

EdwardMorrisey博士是Robinette基金会医学教授、细胞和发育生物学教授、宾夕法尼亚大学医学院Penn-CHOP肺生物学研究所所长，他的团队在检查肺细胞的基因活性特征时发现了RASC的证据从健康人类捐赠者身上取样。他们很快认识到，RASC并不存在于小鼠肺部，而是一种“分泌”细胞，位于肺泡附近，可产生气道内壁液体所需的蛋白质。

“通过这样的研究，我们开始在细胞生物学水平上了解这种非常普遍的疾病中到底发生了什么，”该研究的资深作者莫里西说。

通过观察RASC和肺泡中一种名为AT2细胞的重要祖细胞之间的基因活性相似性，研究小组得出了进一步的发现：RASC除了具有分泌功能外，还充当AT2细胞的前身——使它们再生以维持AT2群体并保持肺泡健康。

已知AT2细胞在慢性阻塞性肺病和其他肺部疾病中会变得异常，研究人员发现证据表明RASC的缺陷可能是这些异常的上游原因。在患有慢性阻塞性肺病的人和有吸烟史的非慢性阻塞性肺病患者的肺组织中，他们观察到许多AT2细胞发生了改变，这暗示着RASC到AT2的转化是错误的。

需要进一步研究。然而，这些发现为未来COPD治疗的可能性铺平了道路，这些治疗通过恢复正常的RASC到AT2的分化过程，甚至通过补充受损肺部中的正常RASC群体来发挥作用。

研究人员写道：“这些数据确定了人类肺部某个区域的一个独特的祖细胞，这种祖细胞在维持气体交换室中发挥着关键作用，并且在慢性肺病中发生了改变，而这种祖细胞在小鼠中没有发现。”

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