科隆大学的研究人员揭示了一种保护胰腺β细胞的机制，这种细胞对于胰岛素的产生至关重要，可防止炎症细胞死亡。该研究调查了受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在调节β细胞存活方面的作用。

通常，这种蛋白质通过平衡生存和死亡信号来控制细胞命运，以响应炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)。然而，科隆分子医学中心(CMMC)的NievesPeltzer博士团队发现，RIPK1对β细胞在正常和糖尿病条件下的存活并非必不可少。作者认为，β细胞表达的保护性分子cFLIP水平异常高，可能是保护它们免受RIPK1检查点攻击的原因。

研究人员利用小鼠模型发现，β细胞中抗凋亡蛋白cFLIP含量较高，可防止细胞死亡;凋亡蛋白(caspase-8)和坏死性凋亡蛋白(RIPK3)含量较低，可促进细胞死亡，为炎症性TNF诱导的细胞死亡提供保护屏障。使用抗生素环己酰亚胺治疗可降低cFLIP含量，使胰岛对TNF诱导的细胞死亡敏感，这强调了蛋白质表达和cFLIP含量在这种保护机制中的核心作用。

“我们的研究结果表明，胰腺β细胞具有独特的保护机制，可抵抗TNF诱导的细胞毒性，这种机制依赖于cFLIP，而不是RIPK1。这可能为保护糖尿病患者的β细胞功能带来新策略，”Peltzer说道。

这些结果挑战了主流范式，即RIPK1是所有细胞类型细胞死亡调控的普遍必需因子。相反，胰腺β细胞似乎具有独特的抵抗炎症死亡信号的能力——这一发现为糖尿病研究开辟了新天地。

研究第一作者ÖnayVeli补充道：“我们对β细胞对TNF诱导的细胞死亡的显著抵抗力感到惊讶。我们发现β细胞表达的促存活蛋白水平高于促死亡蛋白，这有助于我们更好地了解它们的抵抗机制。”

未来，详细探索cFLIP调节糖尿病期间β细胞存活的机制将非常重要，重点是研究保护β细胞免受免疫攻击或糖毒性的治疗方案。此外，未来的研究可能会发现在移植过程中提高β细胞活力的策略。

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