洛克菲勒大学伊莱恩·福克斯博士实验室的研究人员发现了一种替代保护机制，可以对受伤组织中的损伤信号做出反应，包括血管破裂和结痂形成引起的低氧水平。

该研究发表在《细胞》杂志上，题为“不同于宿主病原体防御的组织损伤感知和修复途径”。

“病原体感染和组织损伤是破坏体内平衡​​的普遍损伤。先天免疫感知微生物感染并诱导细胞因子/趋化因子激活抵抗机制，”研究人员写道。“在这里，我们表明，与大多数病原体诱导的细胞因子相比，白细胞介素24(IL-24)主要由组织损伤后屏障上皮祖细胞诱导，并且独立于微生物组或适应性免疫。”

“IL-24主要由伤口边缘表皮干细胞产生，但皮肤的许多细胞——上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞——表达IL-24受体并对信号做出反应。IL-24成为协调组织修复的协调者，”罗宾·切默斯·诺伊斯坦哺乳动物细胞生物学与发育实验室负责人Fuchs解释道。

研究人员与洛克菲勒的DanielMucida实验室合作，对小鼠进行了研究，发现伤口诱导的IL24信号级联与细菌无关。

“我们了解到表皮干细胞能够感知伤口的缺氧环境，”该实验室的研究员、该论文的共同第一作者YunHaHur博士说。

研究人员与纪念斯隆凯特琳癌症中心的CraigThompson团队合作，表明他们可以通过改变氧气水平来调节IL-24基因表达。

研究人员发现表皮干细胞中组织修复途径的起源后，他们研究了经过基因改造缺乏IL-24功能的小鼠的伤口修复过程。

“IL-24可能作为许多器官需要修复损伤的信号，”Hur说。

“我们的研究结果提供了对独立于感染的重要组织损伤感知和修复信号通路的见解，”福克斯解释道。

德克萨斯大学西南医学中心进化生物学家钱聪博士的分析表明，IL-24及其受体与干扰素家族具有密切的序列和结构同源性。研究人员怀疑这些信号分子源自一个可以追溯到很久以前的共同分子途径。

“我们认为，数亿年前，这个祖先可能已经分化成两条途径——一条是病原体防御，另一条是组织损伤，”刘总结道。

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