WEHI 的研究人员与维也纳大学的一个团队合作发现了两种作为线粒体自噬调节剂的蛋白质。

线粒体自噬是细胞用来回收受损线粒体(细胞能量的来源)的过程，该过程的功能障碍与帕金森病有关。

该研究由 WEHI 副教授 Michael Lazarou 和维也纳大学教授 Sascha Martens 共同领导，为研究人员增强线粒体自噬活性、促进线粒体和神经元健康开辟了一条新途径。

一览

线粒体自噬功能障碍，尤其是 PINK1/Parkin 依赖性线粒体自噬，与帕金森病有关。

研究人员发现了两种参与调节细胞线粒体自噬活化的蛋白质——NAP1和SINTBAD。

这一发现为研究人员增强线粒体自噬活性开辟了一条新途径，进而可以促进线粒体和神经元的健康。

帕金森病是世界上增长最快的神经系统疾病。目前尚无药物或疗法可以减缓或阻止该疾病的进展。

在澳大利亚，大约每 30 分钟就会有一人被诊断患有帕金森病。目前估计，澳大利亚有超过 219,000 名帕金森患者，预计未来 15 年这一数字将翻一番。

WEHI 的帕金森病研究中心拥有一些世界顶尖的研究人员，他们采用多学科合作的方式解决这一问题。

与帕金森病途径相关的新蛋白质

线粒体是我们细胞中的能量产生机器，通过线粒体自噬保持健康，线粒体自噬是去除或回收受损或功能失调的线粒体的分子过程。

PINK1 和 Parkin 是参与线粒体自噬的两个关键基因，这两个基因的突变与早发性帕金森病有关。

在发现 NAP1 和 SINTBAD 两种蛋白质之前，PINK1/Parkin 线粒体自噬活化的具体调控方式尚不清楚。

这项新研究表明，NAP1/SINTBAD 通过调节线粒体自噬激活的阈值发挥作用。

副教授 Michael Lazarou 表示，NAP1/SINTBAD 的发现扩展了我们对线粒体自噬如何受到调控的理解，并为研究人员在寻找药物疗法时增加了一个新的关注领域。

“通过降低激活阈值，针对神经元中的这些蛋白质可能是促进线粒体自噬的潜在途径，进而可以促进线粒体和神经元的健康。”

这对帕金森病患者意味着什么?

对于帕金森病患者，没有药物可以减缓或阻止病情的进展，病情会影响运动以及情绪、睡眠、记忆和言语困难等非运动症状。

希望这项研究与 WEHI 国家药物研发中心的专业知识相结合，能够推动进一步的研究，寻找药物开发的目标，并为开发针对帕金森氏症等神经退行性疾病的新疗法提供机会。

这项研究得到了“Aligning Science Across Parkinson's”(ASAP)和丽贝卡库珀医学研究基金会的支持。

该研究“TBK1适配器NAP1和SINTBAD对线粒体自噬启动和进展的控制”发表在《自然结构与分子生物学》(DOI：10.1038/s41594-024-01338-y)杂志上。

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