在波士顿大学生物医学工程师ChrisChen博士共同撰写的一项新的PNAS研究中，研究人员表示，他们越来越了解淋巴水肿的奥秘，淋巴水肿是一种由于淋巴系统故障而导致体内液体积聚的疾病。到目前为止，这种疾病背后的原因仍然难以捉摸。

作为研究的一部分，研究团队创建了一个微型3D细胞培养模型，模仿淋巴管的功能。他们利用这个模型来探索我们体内的某些炎症物质(称为细胞因子)如何影响淋巴系统。令人惊讶的是，这些细胞因子并没有像预期的那样削弱淋巴细胞之间的联系。

相反，它们使它们变得更紧，导致组织中的液体排出出现问题。但令人兴奋的部分是：研究人员还找到了抵消这些影响的方法。通过靶向一种名为ROCK2的蛋白质，该团队成功逆转了小鼠的淋巴水肿。波士顿大学生物设计中心主任陈博士分享了这一发现如何为治疗这种疾病以及其他疾病的未来应用开辟了新的可能性。

这项研究的主要目标是什么?

这项工作的目标是开发一个平台来研究淋巴管如何排出组织中积聚的液体，然后用它来看看我们是否可以理解为什么当它们经历损伤引起的炎症时淋巴引流会减少，从而导致淋巴水肿(水肿)，或组织肿胀，由淋巴功能障碍引起)。最终，我们发现了导致这种情况发生的途径，并表明可以通过首先在我们的设备中抑制该途径然后在小鼠中抑制该途径来改善淋巴水肿。

什么是淋巴水肿以及为什么研究它很重要?

淋巴水肿是一种使人衰弱的慢性疾病，影响着数百万人，其中自然且持续地从血管渗漏到组织中的液体没有被淋巴管充分排出。它可能会很痛苦，并且会显着增加受影响组织或器官的感染率。在美国，淋巴水肿最常见的原因之一是手术或放射治疗(例如治疗妇科癌症或乳腺癌)后。

研究人员在受伤期间的淋巴管中发现了什么?

使用淋巴芯片装置，我们发现受伤期间通常释放的炎症信号会导致血管减少液体引流。通过研究这是如何发生的，我们发现细胞收紧了细胞与细胞的连接，从而封闭了细胞之间的空间并阻止液体通过。它们似乎使用一种称为JAM-A的受体形成这些紧密连接，而抑制ROCK2可以防止这种情况发生，从而使引流继续进行。

除了淋巴水肿治疗之外，这项研究未来还有哪些潜在应用?

展望未来，我们希望了解损伤后淋巴管会发生哪些其他变化，并更广泛地了解如何恢复其功能。液体引流不仅对淋巴管很重要，而且在组织滞留液体(水肿)的许多更一般的情况下也很重要，例如COVID-19感染引起的肺水肿。

这项研究如何有助于缩小实验室研究与现实世界医学应用之间的差距?

我们希望这些旨在模仿人类病理学的芯片器官模型继续帮助提供一种研究并最终治愈人类疾病的新方法。

主要研究合作者有哪些?

陈红博士和黛安·比伦伯格博士都对这项工作做出了贡献。他们是波士顿儿童医院和哈佛医学院的教授，也是淋巴血管生物学方面的专家。EsakLee博士作为我小组的博士后研究员领导了这项研究，现在是康奈尔大学的助理教授。

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