麦克马斯特大学的研究人员发现了细菌抵抗一类重要抗生素的机制的独特特征。这项发表在《自然化学生物学》上的新研究表明，对用于治疗各种感染的氨基糖苷类药物的耐药性比最初想象的要复杂得多。

麦克马斯特大学生物化学和生物医学科学教授、首席研究员GerryWright表示，他的实验室观察到ApmA具有前所未有的多功能性，ApmA是一种长期研究的细菌耐药基因。研究表明，该基因可以一反常态地使细菌针对不同的抗生素发挥不同的功能。

赖特说，在研究人员已知的数百种或多种氨基糖苷类抗性酶中，只有这种酶表现出如此灵活的行为。

“这是一只独角兽，”他说。“它看起来不同，运作方式不同，并且属于完全不同的酶家族。它与我们与此类抗生素相关的所有耐药机制完全不同。”

迈克尔·G·德格鲁特传染病研究所成员赖特表示，氨基糖苷类是最早具有临床意义的抗生素之一，也是第一种可用于治疗结核病的抗生素。但由于自20世纪40年代起就开始使用这些药物，他表示“对它们的耐药性已成为一个真正的问题”——除了安普霉素。

“抗生素安普霉素可以避免大多数耐药机制，因此它是新临床应用的有力候选者，”他说。“不幸的是，我们一直在研究的这种机制并不是药物可以避免的。”

赖特说，他的实验室最近的发现意义重大，因为安普霉素目前正在进行临床试验，如果通过，彻底了解细菌如何抵抗该药物对于扩大其效用至关重要。

“如果我们要将这种药物推向市场，那么我们最好知道敌人是什么，”他说。“更多地了解这种独特的耐药机制可以为下一代安普霉素的后续研究或可以检测细菌中ApmA的诊断方法提供信息。”

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